研究表明,肥胖与癌症关联密切,全球约五分之一癌症病例与肥胖相关。肥胖者患肾癌、肝癌等风险显著增加,其机制涉及多重因素,包括慢性炎症致癌关联、肠道菌群促癌作用,以及肥胖诱发的糖尿病等代谢异常。
美国约翰霍普金斯大学托马赛蒂博士提出新观点:癌症发病机制与细胞数量与癌症风险直接相关。通过分析750名志愿者的CT数据发现,BMI>30的人群肾脏、肝脏等脏器体积比正常BMI者大55%-68%,而脏器体积增大主要由细胞数量增加导致。DNA突变致癌机制在细胞总量增多时更易触发癌变,因此肥胖者患癌率上升。
部分学者支持该理论,指出脏器体积增大影响与癌变率正相关。高个子患癌风险高于矮个子的现象也被视为旁证。但也有反对者引用佩托悖论物种差异,提出大型动物(如大象)因DNA突变率低而未高发癌症。不过,佩托悖论仅适用于跨物种比较,人类内部仍存在细胞数量与癌症风险的正相关性。
研究强调,肥胖者需关注BMI与脏器体积的关系,并通过减肥降低患癌率。尽管托马赛蒂的研究尚未经同行评议,但为肥胖致癌机制提供了新视角,提示控制体重对癌症预防的重要性。